Крупозна пневмонія

Крупозна пневмонія

Крупозна пневмонія (Pneumonia croupoza) характеризується фібринозним запаленням легень лобарного типу з типовими змінами стадій фібринозного процесу. Найчастіше хворіють коні, рідше  вівці і велика рогата худоба, ще рідше - тварини інших видів. У господарствах, що спеціалізуються на вирощуванні та відгодівлі молодняку великої рогатої худоби, часто реєструють серозно-фібринозну пневмонію у телят віком 1-3 міс.

Етіологія

Крупозна пневмонія часто спричиняється поєднанням стресового впливу на організм з дією мікроорганізмів: пневмо-, липло-, стрепто-, стафілококів, пастерел. Стресори спричиняють гіперергічну реакцію, яка виникає в попередньо сенсибілізованому організмі або сенсибілізованій легеневій тканині. Алергенами є мікроорганізми, що перебувають у дихальних шляхах, як агенти виступають ті ж мікроорганізми, сильне переохолодження, тривале транспортування, вдихання подразливих газів. Часто крупозна пневмонія є основним симптомом інфекційних хвороб у великої рогатої худоби - плевропневмонії і пастерельозу, у свиней - пастерельозу і чуми, у собак  чуми, у кіз - інфекційної плевропневмонії.

Патогенез

Збудник проникає бронхогенним, гематогенним і рідше лімфогенним шляхами. Характерним для типового розвитку крупозної пневмонії є вихід за межі судин фібриногену, який в альвеолах перетворюється у фібрин. Процес розвивається стадійно. Він починається з різкого розширення сітки капілярних судин в міжальвеолярній сполучній тканині (стадія активної гіперемії або припливу). Внаслідок збільшення проникності капілярного русла рідка частина крові, що містить фібриноген, лейкоцити та еритроцити, поступово заповнює просвіт альвеол, через що легенева тканина ущільнюється і за консистенцією нагадує печінку (стадія червоної гепатизації, вона триває 2-3 доби). У разі скупчення ексудату в альвеолах кровоносні судини поступово стискаються ним і приплив крові значно зменшується. Ексудат згортається і тому в ушкоджені частки легень повітря не надходить. В наступні дні посилюється міграція лейкоцитів, які руйнуються, з них вивільнюються протеолітичні ферменти, що лізують еритроцити і частково нитки фібрину. Змінюється забарвлення

таких ділянок легень - із червоних вони стають сірими або сірожовтуватими (стадія сірої гепатизації). В останню стадію під впливом ферментів лейкоцитів фібринозний ексудат лізується і стає рідким, частково розсмоктується, частково виділяється з мокротами бронхіальними шляхами під час кашлю, а частково може підлягати організації (стадія завершення). В альвеоли, що вивільнилися від ексудату, надходить повітря, легеневий епітелій поступово регенерує. Існує гіпотеза про два варіанти розвитку крупозної пневмонії. У першому варіанті переважає діапедез еритроцитів, що відповідає стадії червоної гепатизації, яка безпосередньо переходить у стадію завершення. В другому варіанті діапедез еритроцитів відступає на другий план порівняно з міграцією лейкоцитів. У такому разі фібринозний ексудат альвеол збагачений лейкоцитами. Це відповідає стадії сірої гепатизації, яка може розвиватися без попередньої стадії червоної гепатизації. В окремих випадках ділянки запалення можуть відмирати і секвеструватись (плевропневмонія великої рогатої худоби).

Симптоми

За специфічних пневмоній тривалість інкубаційного періоду характерна для інфекційного захворювання. Первинна крупозна пневмонія розвивається швидко і перебіг її, як правило, гострий. Клінічно розрізняють три стадії хвороби: припливу, гепатизації і завершення.

У типових випадках початок захворювання проявляється швидким (протягом 12-16 год) підвищенням температури тіла до 41-42 °С, гарячка постійного типу триває протягом 5-7 днів. Загальний стан пригнічений, виявляють тахіпное і змішану задишку. Кон'юнктива гіперемійована, з'являється сухий, болючий кашель. Частота пульсу незначно збільшена (до 50 у коней), серцевий поштовх і другий тон посилені, максимальний артеріальний тиск підвищений. Аускультацією легень у стадію припливу знаходять крепітацію, перкусією тимпанічний звук, оскільки стінки альвеол, просочені ексудатом, втрачають еластичність і не беруть участі в утворенні звуку.

У стадії гепатизації кашель стає вологим, приглушеним. Задишка і тахіпное посилюються. З носових ходів виділяється шафранно-жовте або іржаво-буре мокротиння, оскільки гемоглобін, що є в ексудаті, перетворюється у гематин. Перкусією легень за плечовою кісткою і лопаткою виявляють притуплений або тупий звук, зона звучання якого зверху обмежена дугоподібною лінією. Протягом 3-5 днів він залишається без змін. Зона тупого звуку поширюється й доходить до середньої, а інколи - і верхньої третини грудної клітки. В міру одужання тупий звук змінюється на притуплений. Аускультацією легень виявляють патологічне бронхіальне дихання, іноді сухі хрипи або дихальні шуми в ділянках гепатизації зовсім відсутні, оскільки альвеоли і бронхи повністю заповнені ексудатом та ущільнені. На межі уражених і здорових ділянок легень бронхіальне дихання змішується з везикулярним. У коней часто буває серцево-судинна недостатність: тахікардія, екстрасистолія, перший тон серця послаблений, другий - акцентований на легеневій артерії, максимальний артеріальний тиск знижений, видимі слизові оболонки ціанотичні. За сприятливого перебігу хвороби на 8-10-й день від початку настає стадія одужання. У разі своєчасного надання ефективної лікувальної допомоги розвиток запального процесу може припинитися на стадії гіперемії або червоної гепатизації. У стадію одужання температура тіла знижується до норми протягом 1-1,5 (кризис) або 2-5 днів (лізис), частота пульсу зменшується до нормальних меж. Перкусією легень виявляють притуплений, а потім тимпанічний і, нарешті, ясний чистий легеневий звук, аускультацією - крепітацію, яку буває важко встановити через наявність вологих хрипів, посилене везикулярне дихання. Останнє повністю відновлюється лише тоді, коли ділянки легень заповнюються повітрям. Відновлюється апетит, кількість виділюваної сечі збільшується, вона має низьку відносну густину.

Патолого-анатомічні зміни

У стадії активної гіперемії уражені частки легень набувають темно-червоного забарвлення, дещо ущільнені, на розрізі помірно вологі, під час натискування із перерізаних бронхів виділяється пінява рідина червонуватого кольору. У стадії червоної гепатизації уражені частки легень щільні (нагадують печінку), темно-червоного кольору, поверхня розрізу суха, слабозерниста, з бронхів видавлюються білуваті пробочки фібрину, що виступають у вигляді зерен. Плевра таких часток стає тьмяною і покривається ніжним фібринозним нашаруванням. У стадію сірої гепатизації уражені часточки легень сірого або сіро-жовтуватого забарвлення, щільної консистенції. З поверхні розрізу видавлюється невелика кількість каламутної рідини, а з бронхів - стовпчики фібрину. У свиней крупозна пневмонія розвивається поступово з верхівкових на серцеві і діафрагмальні частки. За повільного поширення патології і неодночасного втягнення у процес окремих часточок уражені ділянки набувають строкатого забарвлення як ззовні, так і на розрізі (поєднання стадій сірої та червоної гепатизації). Часто запалення поширюється на плевру, на якій відкладається фібрин.

Перебіг

Перебіг хвороби в типових випадках гострий, характеризується стадійністю, триває протягом 8-14 діб. Атиповий перебіг у великої рогатої худоби, особливо у телят після транспортування, характеризується сильно вираженим тахіпное, виснажливим болючим кашлем, слизовим витіканням з носових ходів, аускультацією легень виявляють патологічне бронхіальне дихання. У разі запізнілого надання лікувальної допомоги загибель тварин настає через 5-7 днів. У коней атиповий перебіг характеризується або швидким призупиненням розвитку хвороби (на 2-3-й день температура тіла нормалізується, а зміни в легенях зникають ще через 1-2 дні), або затяжним розвитком, коли поступово інфільтруються все нові й нові ділянки, запальний процес поширюється на другу половину легень (рецидивна пневмонія). Атиповий перебіг може виникати за незвичної локалізації запалення - у прикореневих ділянках легень. У такому разі клінічно виявляють лише типову гарячку та шафранно-жовте витікання з носових ходів. Інколи запальний інфільтрат локалізується біля дорзального або дорзо-каудального краю легень. Різні ускладнення також змінюють типовий перебіг хвороби. Зокрема, може розвиватися серцево-судинна недостатність, за якої частота пульсу зростає удвічі, спостерігають венозний застій, знижується артеріальний тиск або розвиваються гнійна пневмонія і навіть гангрена легень, плеврит, перикардит та нефрит.

Діагноз

Ставлять за типовими клінічними симптомами: раптовість виникнення, гострий перебіг, гарячка постійного типу, стадійність перебігу з характерними змінами перкусійного звуку, велика зона притуплення, шафранно-жовте мокротиння, в якому знаходять фібрин. У ході дослідження крові виявляють лейкоцитоз, нейтрофілію зі зрушенням ядра вліво, лімфоцитопенію, анеозинофілію. Рентгенологічним дослідженням у дрібних тварин знаходять великі ділянки інтенсивного затемнення в краніальних, вентральних і центральних ділянках легеневого поля.

За диференціальної діагностики виключають інфекційні хвороби з гострим перебігом, які супроводжуються симптомами крупозного запалення легень: інфекційний ринотрахеїт, плевропневмонію і пастерельоз у великої рогатої худоби, інфекційну плевропневмонію овець та кіз, пастерельоз і чуму свиней. Враховують епізоотичну ситуацію і результати аналізу лабораторних досліджень, наявність інших симптомів, характерних для інфекційних хвороб.

Лобулярні пневмонії, на відміну від крупозної, перебігають з менш вираженими симптомами ураження легень і не мають характерної стадійності розвитку хвороби. Плеврит, гідро- і пневмоторакс виключають на підставі результатів перкусії та аускультації грудної клітки (див. хвороби плеври).

Прогноз

В разі запізнення лікувальної допомоги - несприятливий. Гарячка, що триває більше 8-10 днів, прискорення пульсу вдвічі й більше, двобічна локалізація патологічного процесу, ускладнення на ексудативний плеврит, перикардит і нефрит знижують можливість одужання тварини, а гангрена чи абсцеси легень призводять до її загибелі.

Лікування

Лікування проводять на фоні поліпшення умов утримання хворих. Якщо є підозра на інфекційну етіологію, то хворих ізолюють. Влітку тварин утримують під накриттям. До раціону травоїдним включають зелену траву, сіно, моркву, м'ясоїдним - бульйон, молоко, свіже м'ясо. Лікування спрямоване на усунення мікробного фактора, запальноалергійного компонента, підтримання функцій серця, відновлення дренажної функції дихальних шляхів, підвищення імунної реактивності.

На початку хвороби показано введення кальцію хлориду або глюконату і протиалергійних засобів. З цією метою використовують 10-20 % розчин натрію тіосульфату внутрішньовенно коням 200-300 мл, підшкірно - димедрол (коням - 0,1-0,5 г, собакам - 0,02-0,04 г); піпольфен всередину (0,5-3 мг/кг) або внутрішньом'язово (0,25-1 мг/кг маси тіла).

Важливе місце відводять етіотропній антимікробній терапії. Для пригнічення мікрофлори застосовують антибіотики (бензилпеніцилін, ампіцилін, ампіокс, оксацилін, цефазолін, лінкоміцин, еритроміцин, тетрациклін, амоксицилін, кобактан та ін), сульфаніламіди та інші антимікробні засоби (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин).

Схема №1

Схема№2

Схема №3

Профілактика

Спрямована на дотримання технології утримання і правил експлуатації спортивних та робочих тварин, зміцнення резистентності. Не допускають переохолодження тварин. Для профілактики пневмонії інфекційної етіології застосовують специфічні засоби.Та вакцинація поголів’я